4 蛋白激酶C
蛋白激酶C（PKC）是丝?鄄苏氨酸蛋白酶家族，参与信号传导系统，调控生长因子应答，控制细胞增殖和凋亡，与肿瘤的发生发展有关。因此，PKC成为抗肿瘤治疗的靶点。Thonel A等[12]用蛋白激酶C反义核苷酸作用于AML细胞，发现单独应用反义核酸对白血病细胞作用有限，但如果与化疗药物联合应用却能取得让人满意的结果。
5 耐药基因类
肿瘤细胞耐药是化疗失败的一个重要原因，各方学者都在探讨逆转肿瘤细胞耐药的方法，这些方法多在P?鄄gp水平起作用，且副作用较大。从基因水平逆转其耐药便成为研究热点方向。多药耐药基因（MDR1）在肿瘤耐药中起了重要的作用。Wei等[13]试验用反义技术逆转其耐药，他们采用耐阿霉素的K562细胞（K562/ADM）系作为研究对象，以针对MDR1的核酸肽和反义寡核苷酸作用于K562/ADM，结果发现，单独的核酸肽和反义寡核苷酸对K562/ADM的增殖没有抑制作用，而与阿霉素共同作用时则产生明显的抑制作用，K562/ADM细胞内阿霉素的浓度明显增高，P?鄄gp表达下调。 6 血管内皮生长因子
血管内皮生长因子（VEGF）是一种促血管形成因子，在体外能够诱导血管内皮细胞的增殖和迁移，在体内能够促进血管新生。血液系统肿瘤也存在血管新生现象，瘤细胞过量表达VEGF，骨髓微血管密度增加。研究显示VEGF能促进白血病的发生发展，还与预后有关。因此抑制VEGF表达可能成为血液肿瘤治疗的一项新措施[14]。Ruan等[15]分别将VEGF正义核苷酸与反义核苷酸转染入白血病细胞系K562，检测细胞的增殖与凋亡，结果发现转染反义核苷酸的K562细胞VEGF分泌下降49%，而转染正义核苷酸的K562细胞VEGF分泌上升3倍；他们还进一步进行了动物实验，将转染反义核苷酸的K562细胞接种至裸鼠，结果肿瘤微血管密度较对照组减低，而且如果在INFα存在的情况下细胞凋亡加速。
7 细胞周期类
细胞周期素(cyclins)是特定时相短暂出现的基因表达产物，是细胞周期素依赖性激酶(CDK)的基本激活亚基，对细胞通过细胞周期调控点(cell?鄄cycle checkpoints)的调节上起关键性作用。目前已发现Cyclin A?鄄I ９个成员。细胞周期的紊乱将导致无限制的细胞分化，这是肿瘤发生的原因之一。实验研究发现，在体外以脂质体作为载体将细胞周期素A (Cyclin A)反义核苷酸转染入白血病细胞系HL?鄄60细胞，HL?鄄60细胞生长较对照组明显降低，细胞出现明显的凋亡特征。cyclin G1作为一种新的细胞周期素，在细胞的生长过程中起着一定作用[16]。利用细胞周期素G1(cyclin G1)反义硫代脱氧寡核苷酸对HL?鄄60细胞在裸鼠体内生长的抑制作用研究发现，cyclin G1蛋白的表达明显下降，裸鼠体内HL?鄄60细胞的生长受抑，且有部分细胞出现凋亡[17]。
近十几年来，反义技术的迅速发展，已成为医学界研究的热点领域之一，许多反义药物已进入临床实验，并取得了一定的疗效，这为白血病以及其他恶性肿瘤的诊治带来了新的希望。但同时我们也应看到反义治疗技术还处在起步阶段，还存在不少问题，比如转染效率不够高，特异性及稳定性还有待解决等。我们有理由相信，随着科学技术的飞速发展，这些问题将被逐步解决，由于反义技术的独特优势，它必将成为治疗肿瘤的有力手段。
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