然而，该诊断标准也存在一些不足[1]：首先，"必须存在充血性心衰的症状或体征"，而类似心衰的症状，如气急和乏力等，并不特异，它们的存在也不一定表示存在充血性心衰。其次，"收缩功能正常或轻度异常"，欧洲心衰研究组将收缩功能正常定义为LVEF≥45%，而EF并不直接反应收缩性，它与心室的充盈量也有一定的关系。再次，"必须存在心室舒张功能的异常"，而心室的舒张、充盈和顺应性与患者的年龄、心率和心室的充盈量有关。因而临床测定心室的舒张功能常有很大的差异，如何进行评价也存在很大的困难。这些因素从一定程度上限制了该诊断标准在临床上的应用。
最近，Vasan 和Levy[23]对该诊断标准进行了改良，他们将舒张性心衰的诊断分为肯定、拟似和可能舒张性心衰三个类别。推荐标准如下：（１）肯定诊断：首先要有充血性心力衰竭的临床表现，实验室检查（胸片，BNP＞100pg/mL）支持心衰，利尿剂反应好；其次，有左室收缩功能正常的客观指标，心衰发生72小时内测LVEF≥50％；第三，心导管检查有客观的左室舒张功能异常的指标。（2）拟似诊断：如无肯定诊断中的第三条，可作出该诊断。（3）可能诊断：如果有心衰表现，而LVEF≥50%不是在心衰发生72小时内测定的，则可做出该诊断。
但是即使将这一改良标准应用于临床实践也不容易，一方面是由于它们比较复杂，另一方面是由于它们也是经验性的。于是又有学者进行了研究，如Gandi等[24]对"心衰发生72小时内测LVEF≥50％"这一必须条件进行了研究，发现大多数患者的LVEF在心衰发生72小时后测定也没有显著改变。Zile等[25]对"获得舒张功能异常的客观指标"的必要性进行了研究，认为左室舒张功能的测定可用于确定心衰的诊断，而不能用于建立舒张性心衰的诊断。因此他们认为，如果满足以下两个条件：1.充血性心衰的症状和体征（Framingham标准），2.LVEF＞50%，可以不用测定舒张功能指标而做出舒张性心衰的诊断。
可见，舒张性心衰的诊断标准尚有待于进一步的完善。2001年美国心脏病学会[26]认为，"DHF的精确诊断很难"，可谓对这一问题的总结。
七、治疗
目前，对舒张性心衰的治疗尚没有随机、双盲、安慰剂对照的多中心临床研究资料。因而，对无症状性舒张性心衰是否应该给予处理，或处理是否有益目前尚无定论。对有症状的舒张性心衰的处理，仅仅建立在对舒张性心衰的病理生理理解、临床经验和小规模临床观察的资料上。其科学性尚有待于进一步的研究论证。
对舒张性心衰的治疗，可概括为三个方面：1. 对症治疗：主要是降低运动和静息时的肺静脉压力。可通过减少左室容积，保持心房同步收缩功能，减慢心室率以增加心室舒张时间来实现。左室舒张末期容积减小可使左室舒张末期压力减低，表现在左室舒张末期容积-压力曲线上，就是从曲线顶部的陡峭部分移至曲线左侧底部的平滑部分。2.基础疾病治疗：治疗冠心病，高血压性心脏病和主动脉狭窄，如降低血压，减轻心肌肥厚，主动脉瓣换瓣术治疗，增加冠状动脉供血、减少心肌氧耗以改善心肌缺血，以及心率市场、糖尿病的治疗等。3. 针对病理生理机制进行治疗。从具体措施上，可分为非药物治疗和药物治疗两部分。
（一）非药物治疗
限盐和限水，可使血容量减少，左室舒张末压下降。进行适当有氧运动，可以增加运动耐力，并使患者的基础心率减慢以改善心肌的舒张，增加骨骼肌的张力，改善患者乏力症状。
（二）药物治疗
１．利尿剂：可用噻嗪类和螺内酯类和袢利尿剂。利尿剂可通过减少循环血量、降低右房血容量而使左室的压力-容量曲线下移、左室腔僵硬度改善，从而有效减少肺静脉淤血。此外，循环血量和右房血容量的减小可减少心包对心肌舒张的限制，间接改善心室的舒张功能。但应注意到，在舒张性心衰患者左室舒张末压的较小改变常引起左室搏出量的很大变化[27]，因此，临床应用利尿剂时，应从小剂量开始，根据病情需要逐渐增加剂量，并注意避免出现低血压和乏力加重的症状。这可能和利尿及应用于收缩性心衰的治疗不同，因为在后者利尿剂可以从较大的剂量开始应用。
２．硝酸盐类药物：可扩张静脉，减少中心血容量，减少左室舒张末压。也应从小剂量开始，根据需要逐渐增加剂量。
３．β-受体阻滞剂：近20年来，有关β-受体阻滞剂对舒张功能的影响已进行了深入的研究。现在认为，它对舒张功能的作用主要来自它对心率的减慢，和舒张期延长，而不是它对等容舒张的改善。它降低高血压、减轻心肌肥厚的作用也对舒张功能改善有重要作用。这些药物可用于舒张性心衰的治疗，特别是在高血压，冠心病和房性或室性心律失常时。但是应注意，这和β-受体阻滞剂用于治疗收缩性心衰有明显的不同[2]。在后者，β-受体阻滞剂的机制是长期应用后β-受体能上调，心肌重塑改善；剂量应从小开始，剂量调整常需要2～4周。而在舒张性心衰，通常无此必要。应用β-受体阻滞剂预防过快的心率，一般将基础心率维持在60～70次／分。
近来结束的SWEDIC试验（SWedish Evaluation of Diastolic Dysfunction Treatment with Carvedilol）提示应用卡维地洛可明显增加患者的E／A比值。
４．钙通道拮抗剂：已证明可减少细胞浆内Ca++的浓度，改善心肌的舒张和舒张期充盈，并能减少后负荷，减轻心肌肥厚。这些作用针对舒张功能异常的病理生理机制。尽管有一定程度的负性肌力作用，维拉帕米和地尔硫卓可通过减慢心率而改善心肌的舒张功能。临床可应用钙通道拮抗剂治疗舒张性心衰[2, 28]，这也和收缩性心衰的治疗不同，因为在后者，钙通道拮抗剂没有地位。
应用钙通道拮抗剂预防过快的心率，通常将基础心率维持在60～70次／分。
５．肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAS）拮抗剂：包括ACE阻滞剂、血管紧张素II受体拮抗剂和醛固酮拮抗剂。基础研究和临床研究证实，心肌肥厚、充血性心力衰竭伴随有神经内分泌系统、特别是RAS的激活，它们不但引起水钠潴留，而且还有细胞和细胞外的直接作用，如影响纤维蛋白原的活性，导致间质纤维化、细胞内Ca++释放异常，和心肌僵硬度增加等。RAS拮抗剂，不但可降低血压，而且对心肌局部的RAS也有直接的作用，因而可使左室肥厚减轻，心肌弹性改善。有研究表明，在血压降低同等程度下，ACE阻滞剂和血管紧张素II受体拮抗剂减轻心肌肥厚的程度优于其它抗高血压药物。因而应用RAS拮抗剂可以治疗舒张性心衰。醛固酮拮抗剂，如安体舒通等，已证明可减轻左室后负荷、减轻心肌重量，并有抗纤维化作用。RALES研究表明[29]，在ACE阻滞剂应用的基础上加用安体舒通，可在ACE阻滞剂效益的基础上再减少死亡率27%，充分阐明了它在充血性心力衰竭治疗中的地位，但醛固酮拮抗剂治疗舒张性心衰的作用目前尚不明确。
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