1. 有运动诱发心肌缺血，但静息时功能正常 通过实验动物冠状动脉大血管急性阻塞后的血流动力学变化和临床表现的观察，已明确缺血对舒张功能的影响。血流阻断10秒后，等容舒张异常，最大负性dp/dt下降，等容舒张时间延长；10～20秒后舒张时间开始缩短，但同时会有左室舒张末压的显著升高。15～30秒，室壁运动出现异常，继之左室射血分数下降。心电图改变通常出现在血流阻断30～45秒后，最后出现心绞痛或气急等临床症状。尽管缺血对心肌的影响因人而异，并取决于心肌缺血的程度、侧枝供血和/或预缺血的发生，心肌缺血最早的表现是舒张功能不全，当心肌缺血持续并伴有心肌局部运动异常时才可出现收缩功能不全[20]。
２．心肌梗死后人群 在急性心肌梗死患者，可观察到舒张期压力-容量曲线向上、向右移动。这可能与以下几个机制有关：心肌细胞内Ca++负荷过多致舒张延缓、舒张延长和舒张不完全，左室收缩不协调，乳头肌功能失调伴瓣膜功能不全，冠状动脉灌注压（冠状动脉内tugor）改变等。最近，有研究发现，在60%的急性心肌梗死患者可发现舒张功能不全，在40%患者心室充盈呈"舒张受损"式改变，在25%患者充盈方式呈"限制性"改变。50%舒张受损的患者和70%心肌僵硬度增加的患者出现淤血性症状。相反，大多数左室充盈功能正常的患者无任何心衰的症状。因而，舒张功能不全是心肌梗死急性期左室功能不全的最早表现，并对左室重构，病死率和病残率有预后意义[21]，如压力下降时间＜140ms的人群往往是心肌梗死后充血性心衰和猝死的高危人群。
心肌梗死后心肌重塑的特征是坏死组织的纤维化和残余心肌的肥厚、胶原网的改变和心肌细胞再排列，神经-体液激活和细胞激素（cytokine）激活，以及基因表达异常。所有这些因素会增加心肌的僵硬度和左室充盈的阻力，产生舒张性心功能不全。
３．有心肌顿抑和心肌冬眠 该类患者典型的表现是舒张功能异常，伴有舒张延迟和不完全，充盈异常，被动弹性特征改变，而这些改变取决于缺血的程度和时间。
（三）肥厚型心肌病
肥厚型心肌病可以认为是舒张性心衰的原型。左室肥厚和最大舒张充盈间关系密切，其他因素，如心腔的几何形状（如室壁厚度／直径比增加）、缺血和纤维化也可导致舒张期充盈异常。心肌增厚和细胞排列异常及间质纤维化增加引起的结构改变将引起的严重的心肌被动弹性特征改变。多因素回归分析发现，肥厚性心肌病患者心肌细胞排列异常较向心性肥厚或离心性肥厚更为严重，是导致舒张性心功能不全最为重要的因素。心肌和室腔的僵硬度增加可以使压力-容量曲线向左、向上移动，因而左室容量的任何增加，都会引起舒张压的显著升高，并超过正常反应水平。同样，充盈压的很小降低会引起心搏出量的显著下降。因而，肥厚型心肌病患者通常对利尿剂引起的容量改变非常敏感，当心房颤动发生时，心房收缩功能的丧失会使患者的心搏出量显著下降，患者产生明显的症状。
由早期压力阶差和收缩负荷所致的去激动（inactivation）受损是影响左室舒张的第二个主要因素。已有研究显示，肥厚性梗阻性心肌病患者原发性Ca++超负荷，这可能与内质网Ca++通道调节和Ca++处理功能异常受损有关。另外，在严重肥厚性梗阻性心肌病患者，心肌缺血也可引起Ca++超负荷。第三个影响舒张压的主要因素是心肌负荷和舒张在空间上分布不均匀、在时间上不协调。在轻度和中度的肥厚性心肌病患者往往可以见到这种现象。
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